Tamotsu при нарушении обмена веществ - «Научно-исследовательский медицинский центр «ГЕРОНТОЛОГИЯ

Tamotsu при нарушении обмена веществ

Обмен веществ представляется основой жизнедеятельности организма, существенный и непременный признак жизни.

Сущность обмена веществ заключается в совокупности физиологических и биохимических реакций, идущих в живых организмах, включая усвоение из внешней среды органических и неорганических соединений (ассимиляция) и их расщепление (диссимиляция) вплоть до образования и выделения конечных продуктов обмена.

В результате химических превращений белков, жиров и углеводов, поступающих в организм, происходит постепенное упрощение органических соединений, что дает возможность синтезировать новые, необходимые для организма вещества, кроме того, освобождается энергия, заключенная в молекулах сложных органических соединений.

Для удобства изучения обмен веществ можно условно разделить на отдельные виды: обмен энергии и основной обмен, углеводный обмен, жировой и холестериновый, белковый и нуклеиновый и др.

Сущность обмена энергии в живом организме состоит в том, что энергия, заключенная в молекулах углеводов, жиров и белков, освобождается при их расщеплении и используется для функционирования клеток. При этом энергия расщепления может накапливаться в химических соединениях, называемых макроэргами. Носителями энергии служат различные фосфорные соединения, в которых связь остатка фосфорной кислоты является макроэргической. Главное место среди них принадлежит АТФ. В форме этого соединения в организме аккумулируется около 55% энергии, освобождающейся при распаде органических молекул, остальная часть превращается в тепло. Синтез АТФ в основном идет в митохондриях клеток в реакциях биологического окисления.

Процесс одновременного освобождения энергии окисления и использования этой энергии в синтезе фосфатных макроэргов называется процессом сопряженного фосфорилирования. При действии факторов, разобщающих реакции окисления субстратов и образования макроэргов, снижается синтез АТФ и повышается теплопродукция. Это явление называется состоянием разобщения. К разобщающим факторам относятся: гормоны щитовидной железы в повышенных концентрациях, снижение температуры окружающей среды, бактериально-инфекционные агенты, гипервитаминоз витамина С, 2,4-а-динитрофенол и др.

Факторы, способствующие повышению образования АТФ при высвобождении энергии в реакциях биологического окисления, называются сопрягающими. К сопрягающим факторам следует отнести гормоны щитовидной железы в физиологических дозах, паратгормон, витамины Е, К, Н, витамины группы В - В1, В2, В12; ионы К+, Mg2+, Са2+ [1].

Не менее значимым нарушением является дисбаланс в липидном обмене, который сопряжен с таким понятием как дислипидемия. При этом дислипидемия (ДЛП) включает широкий спектр нарушений липидного обмена.

Дислипидемии

Дислипидемии – состояния, при которых концентрации липидов и липопротеидов крови выходят за пределы нормы [2]. Необходимо понимать, что ДЛП классифицируют в зависимости от того, уровень каких конкретно липидов и липопротеидов крови выходит за пределы нормы.

Крайне важно дифференцировать нарушение обмена липидов в виде первичных и вторичных дислипидемий, так как в этих случаях принципиально отличается тактика ведения пациентов. Основными причинами вторичных ДЛП являются сахарный диабет, гипотиреоз, хроническая болезнь почек [3].

В плазме крови липопротеиды переносят липиды в ткани, где они используются для получения энергии, формирования жировых запасов, образования стероидных гормонов и желчных кислот. Липопротеиды состоят из этерифицированного и неэтерифицированного холестерина, триглицеридов и фосфолипидов, а также белковых компонентов, называемых аполипопротеинами.

Данные белки выполняют функцию структурных компонентов, лигандов для связывания с рецепторами клеточных мембран, а также активаторов или ингибиторов ферментов. В крови присутствует шесть основных липопротеидов: хиломикроны, липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеиды промежуточной плотности (ЛППП), ЛПНП и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП).

Все липопротеиды, содержащие апоB, диаметром < 70 нм, в том числе более мелкие липопротеиды, богатые триглицеридами, и их ремнантные частицы, способны проникать через эндотелиальный барьер, особенно при наличии эндотелиальной дисфункции, где они могут «застревать» при взаимодействии с компонентами внеклеточного матрикса, такими как протеогликаны [4].

Задерживаясь в стенке артерий, липопротеиды, содержащие апоB, запускают сложный каскад, приводящий к отложению липидов и образованию атеросклеротических бляшек.

Продолжительное воздействие липопротеидов на сосудистую стенку, содержащих апоB, приводит к тому, что с течением времени в стенке артерий задерживается все больше частиц, а это способствует росту и прогрессированию атеросклеротических бляшек. В целом, чем выше концентрация липопротеидов, содержащих апоB, в плазме крови, тем больше частиц задерживается в стенке артерий и тем быстрее накапливаются липиды, что приводит к быстрому росту и прогрессированию атеросклеротических бляшек. Поскольку рост атеросклеротических бляшек происходит постепенно, по мере того как в стенке артерий задерживается все больше частиц липопротеидов, содержащих апоB, общий объем атеросклеротических бляшек будет определяться как концентрацией циркулирующих ЛПНП и других липопротеидов, содержащих апоB, так и общей продолжительностью воздействия этих липопротеидов [5].

Таким образом, общий объем атеросклеротических бляшек у конкретного человека будет соотноситься с совокупным воздействием этих липопротеидов.

Со временем увеличение объема атеросклеротических бляшек наряду с изменениями в составе бляшек достигает критического уровня, когда может произойти разрыв бляшки с образованием пристеночного тромба. Обусловленное тромбозом резкое ограничение кровотока может привести к нестабильной стенокардии, инфаркту миокарда, инсульту или смерти. Таким образом, риск развития острого состояния значительно возрастает по мере удерживания в стенке артерий все большего количества липопротеидов, содержащих апоB, и увеличения объема атеросклеротических бляшек. Именно этот процесс позволяет понять, почему чтобы замедлить прогрессирование атеросклероза, необходимо придерживаться здорового образа жизни для поддержания низких уровней липопротеидов, содержащих апоB, в течение всей жизни. Он также объясняет целесообразность назначения препаратов для снижения уровня холестерина-ЛПНП и других липопротеидов, содержащих апоB, при проведении как первичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, так и вторичной профилактики рецидивов сердечно-сосудистых событий [4].

В целом, развитие и прогрессирование атеросклеротического поражения сосудистой стенки – сложный и до конца не изученный хронический многофакторный процесс, основными звеньями которого являются избыточное накопление атерогенных ЛПНП в субэндотелиальном пространстве с развитием воспаления и аутоиммунных изменений сосудистой стенки, а также дефицит поглощения клетками сосудов незаменимых полиненасыщенных жирных кислот (w-6 и w-3), приводящий к развитию воспаления с активацией оксидативного стресса [6].

Атеросклеротическое поражение сосудистой стенки приводит к снижению способности сосудистой сети к перераспределению кровотока, что крайне важно при нестабильности уровня АД с резкими колебаниями. Церебральная сосудистая сеть становится неспособной поддерживать гемодинамику на нужном уровне [7].

По данным скандинавских эпидемиологов [8], увеличение выше нормы индекса массы тела и гиперхолестеринемия в среднем и пожилом возрасте увеличивает риск развития тяжелого когнитивного дефицита в 1,5-2 раза. Возможным объяснением данному факту является увеличение вероятности церебральных инфарктов, развитие хронической ишемии головного мозга, формирование инсулинорезистентности, ишемической болезни сердца и пр. Активно исследуется патогенетическая роль повышенного уровня холестерина в развитии церебрального амилоидоза при болезни Альцгеймера. Тем не менее, прямой корреляции между содержанием холестерина в крови и в паренхиме головного мозга не установлено.

Согласно представлениям отечественных и зарубежных исследователей, такое состояние, как гипертриглицеридемия также влияет на развитие когнитивных нарушений у пациентов среднего и пожилого возраста, при этом женщины чаще являются группой риска по их развитию [9, 10]. Причем одним из патогенетических вариантов протекания данного процесса может быть лизосомальная дисфункция, которая предшествует нейродегенерации и когнитивному дефициту [11]. Другим – триглицериды, опосредующие когнитивные нарушения, изменяют содержание N-метил-D-аспартата – компонента гиппокампа, поэтому снижение триглицеридов может уменьшить когнитивные нарушения, как и окислительный стресс в головном мозге [12].

Другим не менее значимым нарушением обмена является дисбаланс в углеводном обмене. Углеводы составляют обязательную и большую часть пищи человека (около 500 г/сут). Углеводы – наиболее легко мобилизируемый и утилизируемый материал. Они депонируются в виде гликогена и жира. В ходе углеводного обмена образуется НАДФ Н2.

Особую роль углеводы играют в энергетике ЦНС, так как глюкоза является единственным источником энергии для мозга. Расстройство обмена углеводов может быть обусловлено нарушением их переваривания и всасывания в пищеварительном тракте. Экзогенные углеводы поступают в организм в виде поли-, ди- и моносахаридов. Их расщепление в основном происходит в двенадцатиперстной кишке и тонком кишечнике, соки которых содержат активные амилолитические ферменты (амилазу, мальтазу, сахарозу, лактозу, инвертазу и др.). Углеводы расщепляются до моносахаридов и не всасываются. Всасывание глюкозы страдает при нарушении ее фосфорилирования в кишечной стенке [13].

Так, к примеру, в нескольких эпидемиологических проспективных исследованиях была показана связь между таким нарушением углеводного обмена, как сахарный диабет (СД) и выраженными когнитивными нарушениями как сосудистого, так и дегенеративного характера [14]. В Роттердамском исследовании, длительность которого составила 6 лет, включавшее 6370 человек в возрасте 55-99 лет, исследователи пришли к выводу, что пациенты с СД 2-го типа имеют в 1,9 раза больший риск развития, к пример, деменции, чем не страдающие диабетом сверстники, а те пациенты, кто в качестве терапии получают инсулин, - в 4,3 раза. Вероятно, это объясняется тем, что пациенты, получающие инсулин, имеют более тяжелое течение диабета. При этом нельзя исключить неблагоприятное воздействие медикаментозной терапии, которое, как известно, может способствовать увеличению гиперинсулинемии и инсулинорезистентности.

По имеющимся данным, явление инсулинорезистентности может играть определенную роль в патогенезе когнитивного дефицита у пациентов с БА, вероятно, за счет развития эндотелиальной дисфункции с запуском каскада окислительного стресса и подключением нейровоспалительных процессов [15]. Причем этиопатогенетически когнитивные нарушения при сахарном диабете могут быть как сосудистой, так и дегенеративной природы [14].

Тем не менее, СД 2-го типа в большинстве случаев сопровождается сопутствующей цереброваскулярной патологией, в том числе ишемической болезнью сердца, хронической ишемией головного мозга и пр. [16, 17].

В недавнем исследовании, Austrian Stroke Prevention Study, было установлено, что повышенный уровень гликозилированного гемоглобина является фактором риска развития церебральной атрофии сразвитием тяжелого астенического синдрома, когнитивными нарушениями и др.

При этом клинически становятся значимыми не только основные симптомы СД, такие как полиурия, полидипсия, снижение веса (особенно у пациентов с СД 1-го типа), сколько второстепенные симптомы, на которые мало направлено внимание специалистов. К таким симптомам можно отнести, прежде всего, общую слабость, снижение выносливости к физическим нагрузкам, повышенную утомляемость, снижение способности к концентрации внимания, рассеянность, затруднение при запоминании, снижение скорости и точности мыслительных процессов, неуверенность в себе, изменения эмоциональной сферы, приводящие к снижению мотивации к достижению цели, то есть основные симптомы астении [7, 18].

Кстати, распространенность астении у пациентов с СД по некоторым данным может достигать 38-79 % на всех стадиях заболевания, вне зависимости от возраста пациента, что естественным образом ухудшает течение основного заболевания и снижает качество жизни [19, 20]. При длительном наблюдении установлено, что астения предшествует появлению тревожно-депрессивных расстройств, которые, в свою очередь, способствуют прогрессированию макроангиопатий и нейропатии при СД [21, 22].

Кроме того, недостаток кислорода при развивающемся окислительном стрессе как при дислипидемии, так и при СД стимулирует переход на процессы анаэробного гликолиза, обеспечивающего сохранение возможности синтеза АТФ и приводящий к накоплению молочной кислоты, что ведет в конечном итоге к выраженному лактоацидозу. Данные процессы приводят к снижению величины кислотности в ткани головного мозга и обеспечения доставки кислорода к тканям [23].

Процессы истощения энергетического субстрата приводят к нарушению функции калий-натриевого насоса, вследствие чего возникает деполяризация клеточных мембран, нарушается их проницаемость. При этом ионы кальция в достаточно больших количествах поступают из внеклеточного пространства внутрь клеток. Запускается в полном объёме механизм оксидативного стресса, в результате чего происходит высвобождение свободных жирных кислот, накопление свободных радикалов, стимулирующих процессы перекисного окисления липидов [24]. Далее происходит увеличение внутриклеточного калия, активация ферментных систем клеток, синтез оксида азота с усилением образования свободных радикалов. Медикаментозное воздействие в этом случае должно быть направлено на разрыв цепи оксидативного стресса.

Стоит отметить, что дефицит энергических ресурсов и оксидантный стресс – звенья одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза [23, 25]. Свободные радикалы оказывают патологическое воздействие на биологические мембраны клеток, в состав которых входят, как известно, фосфолипиды, повреждая их. Перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот на поверхности клеточной мембраны приводит к увеличению вязкости мембран и частичной утрате барьерной функции [25].

На фоне окислительного стресса нарушения метаболических процессов в клетке могут быть обусловлены изменением активности ферментов, связанных либо с их непосредственной инактивацией за счёт окислительной деструкции, либо за счёт окислительного нарушения кодирующих их нуклеиновых кислот и регуляции активности факторов транскрипции. При состояниях окислительного стресса наблюдаются глубокие изменения в метаболизме белков, жиров, нуклеиновых кислот, углеводов, водно-электролитном обмене [26].

Эффективным методом патогенетического воздействия и борьбы с явлениями оксилативного стресса при нарушениях обмена является назначение витаминных комплексов с макроэлементами и микроминералами, биологически активных добавок (БАДов) и суперфудов, обладающихс антиоксидантыми эффектами [27, 28].

Неспецифическая общеукрепляющая терапия направлена на улучшение адаптации пациента к окружающим условиям, стрессу. Поэтому оправданным является назначение препаратов, которые улучшают метаболизм головного мозга и энергетические процессы, стимулируют общий обмен веществ, обладают антиоксидантными свойствами (например, коэнзим Q10 и пр.) [28, 29, 30]. Важно направленное действие антиоксидантов на гипэргоз – фундамент оксидативного стресса при нарушении обмена веществ. Своевременная антиоксидантная энергокоррекция может способствовать повышению устойчивости и жизнеспособности нейронов, устранять нейробиохимические нарушения, которые наблюдаются при когнитивной астении [31].

К мощным антиоксидантам природного происхождения, обладающим выраженными антиоксидантными, а также нейро-, кардиомиоцито-, гепатоцитопротекторными эффектами, можно отнести плазмалогены и коэнзим Q10. Плазмалогены, относящиеся к липидам, играют протективную роль в окислении ПНЖК, управлении выброса холестерина из клеток [32].

Как известно, липиды представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [33].

Общеизвестно, что источниками плазмалогенов выступают сердечная мышца и головной мозг млекопитающих, кожа птиц (курицы) и жировая фракция морских беспозвоночных (например, морской звезды, морского гребешка) [34, 35, 36]. Перечисленные пищевые продукты достаточно специфичны и не всегда могут приниматься в пищу. Однако морские моллюски, являющиеся популярным продуктом питания во многих странах, богаты плазменил-фосфолипидами. В настоящее время единственным зарегистрованным на территории Российской Федерации БАДом, содержащаим комбинацию плазмалогенов и коэнзима Q10 является Тамоцу. Данный представитель комбинации природных антиоксидантов является источником коэнзима Q10 (убихинон) и экстракта морского гребешка (Plasmalogen) приморского (Mizuhopecten yessoensis (Jay, 1856) (производитель B&S Corporation Co., Ltd, 4-1-28 Kudankita, Chiyoda-ku, Tokyo 102-0073, Japan) [37].

Стоит отметить, что липиды, к которым относятся плазмалогены, представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [33]. Так же основной механизм действия комбинации плазмалогенов с коэнзимом Q10 связан с воздействием на компоненты энергодисбаланса и с блокированием максимального количества «верееобразных» патохимических реакций оксидативного каскада [38].

Литература

1. Патофизиология : учебник : в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с. : ил.
2. Ежов М.В., Сергиенко И.В., Аронов Д.М., et al. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Атеросклероз и дислипидемии. 2017. – Т. 3. – С. 5-22.
3. Кухарчук В.В., Ежов В.М., Сергиенко И.В., и др. Клинические рекомендации Евразийской ассоциации кардиологов (ЕАК)/ Национального общества по изучению атеросклероза (НОА) по диагностике и коррекции нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза (2020). Евразийский кардиологический журнал. 2020. - № 2. – С. 6-29.
4. Рекомендации ЕОК/ЕОА по диагностике и лечению дислипидемий 2019: коррекция нарушений липидного обмена для снижения сердечно-сосудистого риска. Российский кардиологический журнал, 2020. – Т. 25, № 5. – С. – 121-193.
5. Ильницкий А.Н., Прощаев К.И., Авдеева И.В. Когнитивная астения и профилактика ее прогрессирования: фокус на питание. Москва., 2020. – 61 с.
6. Гуревич В.С. Современные представления о патогенезе атеросклероза // Болезни сердца и сосудов. – 2006. – Т.1, №4. – С. 126-134.
7. Гусев Е.И. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях / Е.И. Гусев, А.Н. Боголепова. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 160 с.
8. Kivipelto M., Ngandu T., Laatikainen T. et al. Risk score for the prediction of dementia risk in 20 years among middle aged people: a longitudinal, population-based study. Lancet Neurol 2006. – Vol. 5, №9. – Р. 735-741.
9. Дубина Е.А., Ротарь О.П., Могучая Е.В., и др. Метаболический синдром и когнитивная дисфункция у лиц пожилого возраста: женщины – группа риска // Артериальная гипертензия. – 2014. – Т. 20. - № 4. – С. 238-248.
10. Morley JE, Banks WA. Lipids and cognition. J Alzheimers Dis. 2010. – Vol. 20, № 3. – Р. 737-747.
11. Sims-Robinson C, Bakeman A, Rosko A, et al. The Role of Oxidized Cholesterol in Diabetes-Induced Lysosomal Dysfunction in the Brain. Mol Neurobiol. 2016. – Vol. 53, № 4. – Р. 2287-2296.
12. Farr SA, Yamada KA, Butterfield DA, et al. Obesity and Hypertriglyceridemia Produce Cognitive Impairment. Endocrinology. 2008. – Vol. 149, №5. – Р. 2628-2636.
13. Патологическая физиология: Учебн. для студ. высш. фарм. учеб. учрежд. и фарм. ф-тов высш. мед. учеб. учрежд. – Х.: Изд-во НФаУ, 2007.
14. Захаров В.В. Факторы риска и профилактика когнитивных нарушений в пожилом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. – Т. 112, №8. – С. 86-91.
15. Синдром менеджера (офисная болезнь) / Л. С.Чутко. С.А. Живолупов. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2018. – 288 с.
16. Korf E.S., van Straaten E.C., de Leeuw F.E., van der Flier W.M., Barkhof F., Pantoni L., Basile A.M., Inzitari D., Erkinjuntti T., Wahlund L.O., Rostrup E., Schmidt R., Fazekas F., Scheltens P. Diabetes mellitus, hypertension and medial temporal lobe atrophy: the LADIS study. Diabet Med. 2007. – Vol. 24, №2. – Р. 166-171.
17. Захаров В.В., Сосина В.Б.Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом. Неврол. Журн. 2009. – Т. 14, №4. – С. 54-58.
18. Чуканова Е.И., Чуканова А.С. Хроническая ишемия мозга (Факторы риска, патогенез, клиника, лечение). – М.: АСТ 345, 2016. – 87 с.
19. Новоселова М. В., Самойлова Ю. Г., Жукова Н. Г., Тонких О. С. Анализ ассоциативных взаимосвязей кли-нико-метаболических, когнитивных нарушений и структурных изменений головного мозга у пациентов с сахарным диабетом 1 типа // В мире научных открытий. - 2014. - № 6 (54). - С. 191-202.
20. Францева А. П., Карпов С. М, Белякова Н. А. и др. Состояние зрительного анализатора при использовании препарата «Тиогамма» при сахарном диабете 1 типа // Фундаментальные исследования. — 2013. — № 5. — С. 164—167.
21. Гарганеева Н. П. Психосоциальные аспекты сахарного диабета 2-го типа: инновации профилактики // Сибирский медицинский журнал. — 2011. — № 26 (4), вып. 2. — С. 121—125.
22. Зеленин К. А., Ковалев Ю. В., Трусов В. В. Тревожные расстройства у больных сахарным диабетом 2 типа // Фундаментальные исследования. — 2010. — № 7. — С. 24—31.
23. Чуканова Е.И., Чуканова А.С. Хроническая ишемия мозга (Факторы риска, патогенез, клиника, лечение). – М.: АСТ 345, 2016. – 87 с.
24. Путилина, М.В. Астенические синдромы при хронической ишемии мозга и их коррекция / М.В. Путилина // Consilium Medicum. – 2010. – № 9. – С. 15–18.
25. Федин А.И. Клинические аспекты патогенетической терапии ишемии головного мозга. Минимизация негативного прогноза. М., 2016. – 20 с.
26. Донцов, В.И. Медицина антистарения: фундаментальные основы : монография / В.И. Донцов, В.Н. Крутько, А.И. Труханов. – М.: URSS, 2010. – 678 с.
27. Львова О.А., Орлова Е.А. Астенические состояния: современные подходы к диагностике и лечению (обзор литературы). Вестник Уральской медицинской академической науки. 2010. – №3. – С. 23-28.
28. Титова Н.В. Функциональная астения: возможности коррекции с помощью витаминно-минеральных комплексов // РМЖ. 2016. – № 7. – С. 453–456.
29. Ильницкий А.Н. Метабиотики в профилактике возрастной патологии: Методические рекомендации для врачей лечебных специальностей /А.Н. Ильницкий, К.И. Прощаев, Е.И. Коршун, Т.Л. Петрище, И.С. Носкова, Э.В. Фесенко. – М.: Изд-во Триумф, Лучшие книги, 2019. – 32 с.
30. Ильницкий А.Н. Клеточные хроноблокаторы в клинической практике: монография / А.Н. Ильницкий, К.И. Прощаев, Т.Л. Петрище. – М.: Изд-во Триумф, Лучшие книги, 2019. – 168 с.
31. Шутеева Т.В. Функциональная астения у пациентов молодого возраста: современные способы коррекции // РМЖ. 2018. – № 4(II). – С. 80–84.
32. Платонова А.Г., Осипов Г.А., Бойко Н.Б., Кириллова Н.В., Родионов Г.Г. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микробных жирных кислот в биологических жидкостях человека и их клиническая значимость. Клиническая лабораторная диагностика. 2015. – Т. 60, №12. – С. 46-55.
33. Novgorodtseva T.P., Denisenko Y.K., Anto-nyuk M.V., Knyshova V.V., Zhukova N.V., Gvozdenko T.A. Modification of the fatty acid composition of the erythrocyte membrane in patients with chronic respiratory diseases // Lipids Health Dis. 2013. – №12. – С. 117.
34. Horrocks L., Sun G. Ethanolamine plasmalogens // Res. methods in Neurochem. – 1972. – P. 223–231.
35. Ворслов Л.О. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты как источник долголетия // Вопросы диетологии. – 2017. – Т. 7, № 1. – С. 36–41.
36. Жуков А.Ю., Ворслов Л.О., Давидян О.В. Омега-3 индекс: современный взгляд и место в клинической практике // Вопросы диетологии. – 2017. – Т. 7, № 2. – С. 69–74.
37. Авдеева И.В., Воронина Е.А., Силютина М.В., Бочко О.В., НУТРИТИВНЫЙ ДОМЕН ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРОГРАММ ПРИ СИНДРОМЕ ХРОНИЧЕСКОГО ИНФОРМАЦИОННОГО ИСТОЩЕНИЯ // ЭЛЕКТРОННЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ "ГЕРОНТОЛОГИЯ". - 2020. - №4; URL: http://gerontology.su/magazines?text=293 (дата обращения: 02.05.2021).
38. Румянцева С.А. Второй шанс (современные представления об энергокоррекции) / С.А. Румянцева, В.А. Ступин, В.В. Афанасьев, Е.Р. Баранцевич, С.Б. Болевич, А.И. Федин, Е.В. Силина, М.А. Хоконов, – М.: МИГ «Медицинская книга». – 2011. – 176 с.

Данный текст охраняется законом РФ о защите авторских прав, а также международным законодательством в этой области.

Любое частичное или полное копирование и воспроизведение без разрешения владельца запрещено. Лица, виновные в нарушении авторских прав и исключительных прав на использование текста, несут гражданско-правовую, административную и уголовную ответственность"