Непосредственной причиной заболевания становится гибель нейронов —
клеток головного мозга. Чаще всего к этому приводят нарушения их питания, токсические повреждения, гормональный дисбаланс и воспалительные процессы.
В «рейтинге» причин деменции на первом месте стоит болезнь Альцгеймера — на нее приходится до 70% всех случаев заболевания. При этом точные причины этой патологии еще неизвестны — существующие предположения требуют убедительных доказательств. Считается, что при
болезни Альцгеймера происходит накопление специфической субстанции (тау-белок) в тканях головного мозга, к которому могут приводить наследственные факторы или приобретенные состояния.
Вторую позицию занимают нарушения сосудистого происхождения — острые и хронические виды нарушения мозгового кровообращения.
Также деменция может развиваться как следствие: - чрезмерного употребления алкоголя;
- доброкачественных или злокачественных опухолей головного мозга;
- черепно-мозговых травм;
- эндокринных заболеваний;
- менингита, энцефалита.
Нередко встречается деменция смешанного типа, при которой происходят комплексные
изменения в мозговых структурах — например, развивается болезнь Альцгеймера в сочетании с сосудистой деменцией.
Существуют факторы риска, которые увеличивают вероятность развития патологии в старшем возрасте:
- наследственная предрасположенность;
- избыточная масса тела и ожирение;
- повышенное содержание «вредных» холестеринов в крови;
- низкий уровень эстрогенов у женщин;
- недостаточно высокий уровень интеллектуальной активности.
На некоторые из них можно повлиять — отказаться от вредных привычек, привести к нормальным значениям вес тела, добавить регулярные физические и умственные нагрузки.
Точные причины, которые приводят к развитию патологии, неизвестны. Это означает, что непосредственные факторы изменений в головном мозге человека остаются неизвестными. Но процессы, которые лежат в основе симптомов заболевания, изучены на достаточном уровне.
Доказано, что изменения
тонуса мышц чаще всего происходят из-за снижения уровня дофамина. Этот гормон и нейромедиатор играет важную роль в передаче возбуждений между нервными клетками и поддерживает в активном состоянии глубинные (подкорковые) структуры
головного мозга.
Болезнь Паркинсона непосредственно влияет на обмен дофамина. При развитии патологии происходит уменьшение количества клеток, ответственных за выработку нейромедиатора. Они также вырабатывают специфический пигмент черного цвета, поэтому скопление этих клеток называется «черной субстанцией».
Таким образом, основным дефектом на биохимическом уровне при болезни Паркинсона
становится недостаточная активность дофамина в подкорковых структурах мозга. Это и считается непосредственной причиной развития двигательных и эмоциональных нарушений.
Последние годы появляется все больше теорий о том, что причиной патологии структур
черной субстанции могут быть генетически обусловленные накопления специфических внутриклеточных белков или окислительные процессы в нейронах.
Исследования возможных факторов риска болезни Паркинсона не позволяют выявить конкретные причинно-следственные связи. Известно, что наследственная предрасположенность выявляется всего в 5–10% случаев заболевания, а роль стресса, вредных привычек или патологий других органов остается неопределенной.
Доказано только, что чаще всего первые признаки этой болезни возникают у людей старше 50 лет. Это связано с естественными процессами уменьшения числа дофамин-продуцирующих нейронов при физиологическом старении организма. Но нередко болезнь Паркинсона дебютирует и раньше: предугадать сроки развития патологии невозможно.