Автономная некоммерческая организация
«Научно-исследовательский медицинский центр «ГЕРОНТОЛОГИЯ»
«Научно-исследовательский медицинский центр «ГЕРОНТОЛОГИЯ»
Tamotsu в профилактике сезонной астении
Астения является одним из наиболее частых синдромов в клинической практике врача любой специальности, в том числе и сезонная (или реактивная) астения.
Как справедливо отметил один из разработчиков критериев DSM-III-R: "В настоящее время мы честно заявляем, что это существует, но что это такое мы не знаем".
Тем не менее, не вызывает сомнений не только реальность существования астенического синдрома, но и его дезадаптирующее влияние на качество жизни пациентов. Появляется определенный комплекс вегетативных симптомов организма, таких как головная боль, чувствительность к яркому свету, громким звукам и резким запахам. Наблюдаются проблемы со сном (бессонница либо повышенная сонливость) и чувствительность к переменам погоды. Как правило, эти признаки нарастают, особенно к вечеру. Ночной сон и отдых не приносят облегчения человеку [1].
Как справедливо отметил один из разработчиков критериев DSM-III-R: "В настоящее время мы честно заявляем, что это существует, но что это такое мы не знаем".
Тем не менее, не вызывает сомнений не только реальность существования астенического синдрома, но и его дезадаптирующее влияние на качество жизни пациентов. Появляется определенный комплекс вегетативных симптомов организма, таких как головная боль, чувствительность к яркому свету, громким звукам и резким запахам. Наблюдаются проблемы со сном (бессонница либо повышенная сонливость) и чувствительность к переменам погоды. Как правило, эти признаки нарастают, особенно к вечеру. Ночной сон и отдых не приносят облегчения человеку [1].
Причины сезонной астении
Причины реактивной (преходящей) или сезонной астении крайне разнообразны. Среди причин можно выделить:
- весенний авитаминоз;
- дефицит микро- и макроэлементов, антиоксидантов;
- хронические заболевания внутренних органов, инфекции, глистные инвазии, дисбактериоз;
- чрезмерную нагрузку на работе, неправильно организованный режим труда и отдыха и пр.
Кроме того, практически любое соматическое заболевание или транзиторное состояние сопровождается астенической симптоматикой, свидетельствующей об истощении психофизиологических ресурсов организма человека [2].
В этом контексте необходимо упомянуть и лиц, чьи профессии связаны с постоянным напряжением адаптационных механизмов: это работы, связанные с частым переключением внимания в условиях эмоциональной напряженности (например, авиадиспетчеры, синхронные переводчики), работа с нарушением режима сна и бодрствования (машинисты поездов), тяжелая и ответственная работа в течение длительного времени, без отпусков, без эмоциональной и физической разгрузки («синдром мененжера» у мужчин и «синдром загнанной лошади» у женщин).
Астенический реактивный синдром может возникнуть и у исходно здоровых лиц, при воздействии условно патогенных физических и психофизиологических факторов.
Характерной особенностью реактивной астении является четкая связь с провоцирующим фактором, неспецифичность этого фактора (биологический и психологический) и преходящий характер астенического синдрома [3].
Стоит отметить, что астенический синдром, в том числе и реактивный (сезонный) характеризуется постепенно прогрессированием, продолжается более 1 месяца [4].
Характерной особенностью реактивной астении является четкая связь с провоцирующим фактором, неспецифичность этого фактора (биологический и психологический) и преходящий характер астенического синдрома [3].
Стоит отметить, что астенический синдром, в том числе и реактивный (сезонный) характеризуется постепенно прогрессированием, продолжается более 1 месяца [4].
С патофизиологической точки зрения, сезонная астения – это общая реакция организма на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов. При этом снижение активности может расцениваться как универсальный психофизиологический механизм сохранения и поддержания жизнедеятельности системы [5].
Сезонная астения относится к полиморфным клиническим синдромам, в структуре которого выделяют наиболее характерные проявления:
Течение АС имеет определенные суточные колебания и особенности: при относительно удовлетворительном самочувствии утром, пациенты отмечают ухудшение днем и наиболее тяжелое состояние вечером. Выраженность клинических проявлений астении также вариабельна в зависимости от метеоусловий, поездок в общественном транспорте, пребывания в тесных «душных» помещениях, интеллектуальных или физических нагрузок [10, 11].
Сезонная астения относится к реактивным астениям, встречаемость которых находится на уровне 55% в общей выборке астении, и характеризуется, прежде всего, принципиальной обратимостью своего течения, так как возникает в структуре или впоследствии ограниченных во времени или курабельных патологических состояний, например авитаминозов, дефицита микро-и макроэлементов, антиоксидантов [10, 11].
Характерными признаками когнитивного снижения при сезонной астении является принципиально обратимые изменение в когнитивной деятельности человека, прежде всего кратковременной памяти и направленного внимания, замедление скорости принятия решения, трудности в усвоении новой информации [11-13]. Снижение памяти у пациентов с АС может быть связано с нарушением концентрации внимания: появляются трудности в сосредоточении на чем-либо, пациент забывает вопрос, который ему был только что озвучен, быстро теряет нить разговора. Второй, не менее значимой, причиной изменения памяти у пациентов с астенией является снижение побудительных мотивов к осуществлению какого-либо вида деятельности в целом и функции запоминания в частности. Пациенты указывают на ошибки при выполнении сложных видов деятельности, появляется общая неэффективность мышления. При этом непродолжительный отдых и перерывы в интеллектуальной деятельности не улучшают состояние [11].
Снижение направленного внимания отмечается вследствие быстрой психической истощаемости. Данные когнитивные нарушения носят обратимый характер и по мере уменьшения выраженности АС при адекватной линии терапии полностью регрессируют [14].
Безусловно, в основе патогенеза сезонной астении лежит срыв работы в оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники с развитием реакции истощения процессов компенсации стрессовой системы. При этом важно понимать, что в независимости от причины воздействия формируется так называемый общий адаптационный синдром, который называется «стрессом» (син. неспецифическая реакция организма на любое напряжение). И в развитии сезонной астении могут наблюдаться как 2-я стадия стрессовой реакции – стадия сопротивления и адаптации, когда организм борется со стрессом и достигает равновесия. Также и 3-я стадия – стадия истощения (синн. дистресса): длительный стресс приводит к тому, что организм постепенно уступает стрессу; адаптация сменяется дезадаптацией с повреждение тканей, в том числе и головного мозга [15].
Кроме того, в нейрофизиологической основе сезонной астении при длительном воздействии стрессового фактора наблюдаются перенапряжение механизмов психической адаптации с развитием истощения процессов управления и регуляции, что в конечном итоге приводит к развитию состояний перенапряжения и астенизации. На этом фоне в гиппокампе запускаются процессы нейровоспаления и возможны манифесты нейродегенеративных заболеваний (например, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и пр.) [15].
Общеизвестно, что в развитии астении может принимать участие митохондриальная дисфункция, которая приводит к снижению интенсивности синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) на мембране митохондрий, уменьшению активности транспортных цепей электронов и ферментных систем, участвующих в цикле Кребса [1]. АС представляется универсальной защитной или компенсаторной реакцией организма человека на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов.
Формируется так называемый «порочный круг»: организму человека требуется дополнительная энергия для преодоления внешних воздействий на фоне астении (соматических, физических перегрузок и пр.), а внутренние энергические ресурсы не готовы принять и переработать ее [16]. Наблюдаются явления оксидативного стресса.
Недостаток кислорода стимулирует переход на процессы анаэробного гликолиза, обеспечивающего сохранение возможности синтеза АТФ и приводящий к накоплению молочной кислоты, что ведет в конечном итоге к выраженному лактоацидозу. Данные процессы приводят к снижению величины кислотности в ткани головного мозга и обеспечения доставки кислорода к тканям [17].
Процессы истощения энергетического субстрата приводят к нарушению функции калий-натриевого насоса, вследствие чего возникает деполяризация клеточных мембран, нарушается их проницаемость. При этом ионы кальция в достаточно больших количествах поступают из внеклеточного пространства внутрь клеток. Запускается механизм оксидативного стресса, в результате чего происходит высвобождение свободных жирных кислот, накопление свободных радикалов, стимулирующих процессы перекисного окисления липидов [18].
Далее происходит увеличение внутриклеточного калия, активация ферментных систем клеток, синтез оксида азота с усилением образования свободных радикалов. Медикаментозное воздействие в этом случае должно быть направлено на разрыв цепи оксидативного стресса.
В результате суммарного действия всех факторов риска на ткани головного мозга и развития оксидативного стреса с депрессией синтеза АТФ высвобождается большое количество интермедиатов кислорода со свободной валентностью.
Стоит отметить, что дефицит энергических ресурсов и оксидантный стресс – звенья одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза [17, 19].
Свободные радикалы оказывают патологическое воздействие на биологические мембраны клеток, в состав которых входят, как известно, фосфолипиды, повреждая их. Перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот на поверхности клеточной мембраны приводит к увеличению вязкости мембран и частичной утрате барьерной функции [19].
На фоне окислительного стресса нарушения метаболических процессов в клетке могут быть обусловлены изменением активности ферментов, связанных либо с их непосредственной инактивацией за счёт окислительной деструкции, либо за счёт окислительного нарушения кодирующих их нуклеиновых кислот и регуляции активности факторов транскрипции. При состояниях окислительного стресса наблюдаются глубокие изменения в метаболизме белков, жиров, нуклеиновых кислот, углеводов, водно-электролитном обмене [20].
Для адекватной терапии астенических расстройств необходимо, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома – повышенную истощаемость психических функций [21].
Эффективным методом профилактики и борьбы с сезонной астенией является большинство авторов считают назначение витаминных комплексов с макроэлементами и микроминералами, биологически активных добавок (БАДов) и суперфудов, дефицит которых зарегистрирован у пациентов с сезонной астенией. В профилактике сезонной астении огромное значение имеет своевременное назначение и применение методов неспецифической общеукрепляющей терапии с использованием антиоксидантов природного происхождения, макро- и микроэлементов [10, 13].
Неспецифическая общеукрепляющая терапия направлена на улучшение адаптации пациента к окружающим условиям. Поэтому оправданным является назначение препаратов, которые улучшают метаболизм головного мозга и энергетические процессы, стимулируют общий обмен веществ, обладают антиоксидантными свойствами (например, коэнзим Q10 и пр.) [13, 22, 23]. Важно направленное действие антиоксидантов на гипэргоз – фундамент астенических проявлений. Своевременная антиоксидантная энергокоррекция может способствовать повышению устойчивости и жизнеспособности нейронов, устранять нейробиохимические нарушения, которые наблюдаются при когнитивной астении [24].
К мощным антиоксидантам природного происхождения, обладающим выраженными антиоксидантными, а также нейро-, кардиомиоцито-, гепатоцитопротекторными эффектами, можно отнести плазмалогены и коэнзим Q10. Плазмалогены, относящиеся к липидам, играют протективную роль в окислении ПНЖК, управлении выброса холестерина из клеток [25].
Как известно, липиды представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [26].
Общеизвестно, что источниками плазмалогенов выступают сердечная мышца и головной мозг млекопитающих, кожа птиц (курицы) и жировая фракция морских беспозвоночных (например, морской звезды, морского гребешка) [27-29].
Сезонная астения относится к полиморфным клиническим синдромам, в структуре которого выделяют наиболее характерные проявления:
- физические (слабость, снижение выносливости к физическим нагрузкам, повышенная утомляемость);
- болевые (головная боль напряжения, миалгия, кардиалгия, боль в спине и пр.);
- когнитивные (снижение способности к концентрации внимания, рассеянность, затруднение при запоминании, снижение скорости и точности мыслительных процессов);
- психологические (пессимистическая оценка собственных возможностей, неуверенность в себе, изменения эмоциональной сферы, приводящие к снижению мотивации к достижению цели);
- вегетативные (тахикардия, полиурия, гипергидроз, нестабильность уровня АД и пр.);
- сексуальные (снижение эрекции, отсутствие либидо) [1, 6-9].
Течение АС имеет определенные суточные колебания и особенности: при относительно удовлетворительном самочувствии утром, пациенты отмечают ухудшение днем и наиболее тяжелое состояние вечером. Выраженность клинических проявлений астении также вариабельна в зависимости от метеоусловий, поездок в общественном транспорте, пребывания в тесных «душных» помещениях, интеллектуальных или физических нагрузок [10, 11].
Сезонная астения относится к реактивным астениям, встречаемость которых находится на уровне 55% в общей выборке астении, и характеризуется, прежде всего, принципиальной обратимостью своего течения, так как возникает в структуре или впоследствии ограниченных во времени или курабельных патологических состояний, например авитаминозов, дефицита микро-и макроэлементов, антиоксидантов [10, 11].
Характерными признаками когнитивного снижения при сезонной астении является принципиально обратимые изменение в когнитивной деятельности человека, прежде всего кратковременной памяти и направленного внимания, замедление скорости принятия решения, трудности в усвоении новой информации [11-13]. Снижение памяти у пациентов с АС может быть связано с нарушением концентрации внимания: появляются трудности в сосредоточении на чем-либо, пациент забывает вопрос, который ему был только что озвучен, быстро теряет нить разговора. Второй, не менее значимой, причиной изменения памяти у пациентов с астенией является снижение побудительных мотивов к осуществлению какого-либо вида деятельности в целом и функции запоминания в частности. Пациенты указывают на ошибки при выполнении сложных видов деятельности, появляется общая неэффективность мышления. При этом непродолжительный отдых и перерывы в интеллектуальной деятельности не улучшают состояние [11].
Снижение направленного внимания отмечается вследствие быстрой психической истощаемости. Данные когнитивные нарушения носят обратимый характер и по мере уменьшения выраженности АС при адекватной линии терапии полностью регрессируют [14].
Безусловно, в основе патогенеза сезонной астении лежит срыв работы в оси гипоталамус-гипофиз-надпочечники с развитием реакции истощения процессов компенсации стрессовой системы. При этом важно понимать, что в независимости от причины воздействия формируется так называемый общий адаптационный синдром, который называется «стрессом» (син. неспецифическая реакция организма на любое напряжение). И в развитии сезонной астении могут наблюдаться как 2-я стадия стрессовой реакции – стадия сопротивления и адаптации, когда организм борется со стрессом и достигает равновесия. Также и 3-я стадия – стадия истощения (синн. дистресса): длительный стресс приводит к тому, что организм постепенно уступает стрессу; адаптация сменяется дезадаптацией с повреждение тканей, в том числе и головного мозга [15].
Кроме того, в нейрофизиологической основе сезонной астении при длительном воздействии стрессового фактора наблюдаются перенапряжение механизмов психической адаптации с развитием истощения процессов управления и регуляции, что в конечном итоге приводит к развитию состояний перенапряжения и астенизации. На этом фоне в гиппокампе запускаются процессы нейровоспаления и возможны манифесты нейродегенеративных заболеваний (например, болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера и пр.) [15].
Общеизвестно, что в развитии астении может принимать участие митохондриальная дисфункция, которая приводит к снижению интенсивности синтеза аденозинтрифосфата (АТФ) на мембране митохондрий, уменьшению активности транспортных цепей электронов и ферментных систем, участвующих в цикле Кребса [1]. АС представляется универсальной защитной или компенсаторной реакцией организма человека на любое состояние, угрожающее истощением энергетических ресурсов.
Формируется так называемый «порочный круг»: организму человека требуется дополнительная энергия для преодоления внешних воздействий на фоне астении (соматических, физических перегрузок и пр.), а внутренние энергические ресурсы не готовы принять и переработать ее [16]. Наблюдаются явления оксидативного стресса.
Недостаток кислорода стимулирует переход на процессы анаэробного гликолиза, обеспечивающего сохранение возможности синтеза АТФ и приводящий к накоплению молочной кислоты, что ведет в конечном итоге к выраженному лактоацидозу. Данные процессы приводят к снижению величины кислотности в ткани головного мозга и обеспечения доставки кислорода к тканям [17].
Процессы истощения энергетического субстрата приводят к нарушению функции калий-натриевого насоса, вследствие чего возникает деполяризация клеточных мембран, нарушается их проницаемость. При этом ионы кальция в достаточно больших количествах поступают из внеклеточного пространства внутрь клеток. Запускается механизм оксидативного стресса, в результате чего происходит высвобождение свободных жирных кислот, накопление свободных радикалов, стимулирующих процессы перекисного окисления липидов [18].
Далее происходит увеличение внутриклеточного калия, активация ферментных систем клеток, синтез оксида азота с усилением образования свободных радикалов. Медикаментозное воздействие в этом случае должно быть направлено на разрыв цепи оксидативного стресса.
В результате суммарного действия всех факторов риска на ткани головного мозга и развития оксидативного стреса с депрессией синтеза АТФ высвобождается большое количество интермедиатов кислорода со свободной валентностью.
Стоит отметить, что дефицит энергических ресурсов и оксидантный стресс – звенья одной патологической цепи, так как первичный энергодефицит делает невозможным полноценную трансформацию метаболитов в циклах анаэробного и аэробного гликолиза [17, 19].
Свободные радикалы оказывают патологическое воздействие на биологические мембраны клеток, в состав которых входят, как известно, фосфолипиды, повреждая их. Перекисное окисление ненасыщенных жирных кислот на поверхности клеточной мембраны приводит к увеличению вязкости мембран и частичной утрате барьерной функции [19].
На фоне окислительного стресса нарушения метаболических процессов в клетке могут быть обусловлены изменением активности ферментов, связанных либо с их непосредственной инактивацией за счёт окислительной деструкции, либо за счёт окислительного нарушения кодирующих их нуклеиновых кислот и регуляции активности факторов транскрипции. При состояниях окислительного стресса наблюдаются глубокие изменения в метаболизме белков, жиров, нуклеиновых кислот, углеводов, водно-электролитном обмене [20].
Для адекватной терапии астенических расстройств необходимо, прежде всего, воздействовать на ядро астенического синдрома – повышенную истощаемость психических функций [21].
Эффективным методом профилактики и борьбы с сезонной астенией является большинство авторов считают назначение витаминных комплексов с макроэлементами и микроминералами, биологически активных добавок (БАДов) и суперфудов, дефицит которых зарегистрирован у пациентов с сезонной астенией. В профилактике сезонной астении огромное значение имеет своевременное назначение и применение методов неспецифической общеукрепляющей терапии с использованием антиоксидантов природного происхождения, макро- и микроэлементов [10, 13].
Неспецифическая общеукрепляющая терапия направлена на улучшение адаптации пациента к окружающим условиям. Поэтому оправданным является назначение препаратов, которые улучшают метаболизм головного мозга и энергетические процессы, стимулируют общий обмен веществ, обладают антиоксидантными свойствами (например, коэнзим Q10 и пр.) [13, 22, 23]. Важно направленное действие антиоксидантов на гипэргоз – фундамент астенических проявлений. Своевременная антиоксидантная энергокоррекция может способствовать повышению устойчивости и жизнеспособности нейронов, устранять нейробиохимические нарушения, которые наблюдаются при когнитивной астении [24].
К мощным антиоксидантам природного происхождения, обладающим выраженными антиоксидантными, а также нейро-, кардиомиоцито-, гепатоцитопротекторными эффектами, можно отнести плазмалогены и коэнзим Q10. Плазмалогены, относящиеся к липидам, играют протективную роль в окислении ПНЖК, управлении выброса холестерина из клеток [25].
Как известно, липиды представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [26].
Общеизвестно, что источниками плазмалогенов выступают сердечная мышца и головной мозг млекопитающих, кожа птиц (курицы) и жировая фракция морских беспозвоночных (например, морской звезды, морского гребешка) [27-29].
Перечисленные пищевые продукты достаточно специфичны и не всегда могут приниматься в пищу. Однако морские моллюски, являющиеся популярным продуктом питания во многих странах, богаты плазменил-фосфолипидами.
В настоящее время единственным зарегистрованным на территории Российской Федерации БАДом, содержащаим комбинацию плазмалогенов и коэнзима Q10 является Тамоцу.
Данный представитель комбинации природных антиоксидантов является источником коэнзима Q10 (убихинон) и экстракта морского гребешка (Plasmalogen) приморского (Mizuhopecten yessoensis (Jay, 1856) (производитель B&S Corporation Co., Ltd, 4-1-28 Kudankita, Chiyoda-ku, Tokyo 102-0073, Japan) [30].
Стоит отметить, что липиды, к которым относятся плазмалогены, представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [26].
Так же основной механизм действия комбинации плазмалогенов с коэнзимом Q10 связан с воздействием на компоненты энергодисбаланса и с блокированием максимального количества «верееобразных» патохимических реакций оксидативного каскада [31].
В настоящее время единственным зарегистрованным на территории Российской Федерации БАДом, содержащаим комбинацию плазмалогенов и коэнзима Q10 является Тамоцу.
Данный представитель комбинации природных антиоксидантов является источником коэнзима Q10 (убихинон) и экстракта морского гребешка (Plasmalogen) приморского (Mizuhopecten yessoensis (Jay, 1856) (производитель B&S Corporation Co., Ltd, 4-1-28 Kudankita, Chiyoda-ku, Tokyo 102-0073, Japan) [30].
Стоит отметить, что липиды, к которым относятся плазмалогены, представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [26].
Так же основной механизм действия комбинации плазмалогенов с коэнзимом Q10 связан с воздействием на компоненты энергодисбаланса и с блокированием максимального количества «верееобразных» патохимических реакций оксидативного каскада [31].
Литература
- Федин А.И. Амбулаторная неврология. Избранные лекции для врачей первичного звена здравоохранения / А.И. Федин. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. – 464 с.
- Шавловская О.А. Терапия астении и связанных с ней состояний препаратами витаминно-минерального комплекса. Медицинский совет. 2015. – №17. – С. 55-61.
- http://www.chelsma.ru/files/misc/astenicheskii_sin...(1).pdf, дата обращения 02.05.2021.
- Нарушения памяти и астения / Силина Е.В., Румянцева С.А., Орлова А.С. – Москва: Тактик-Студио, 2015. – 180 с.
- Шавловская О.А. Терапия астенических расстройств. Медицинский совет. 2013. – № 12. – С. 66-71.
- Воробьева О.В. Астенические состояния: эффективная и безопасная терапия // Русский медицинский журнал. – 2009. – №20. – С. 1330-1334.
- Федин А.И., Соловьева Э.Ю., Миронова О.П., Федотова А.В. Лечение астенического синдрома у больных с хронической ишемией головного мозга (результаты неинтервенционной наблюдательной программы ТРИУМФ) // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2014. – Т. 114, № 12. – С. 104-111.
- Котова О.В., Акарачкова Е.С. Астенический синдром в практике невролога и семейного врача // РМЖ. 2016. – № 13. – С. 824– 829.
- Coras R., Siebzehnrubl F.A., Pauli E., et.al. Low proliferation capacities of adult hippocampal stem cells correlate with memory dysfunction in humans // Brain. – 2010. –133(1). – Р.3359-3372.
- Львова О.А., Орлова Е.А. Астенические состояния: современные подходы к диагностике и лечению (обзор литературы). Вестник Уральской медицинской академической науки. 2010. – №3. – С. 23-28.
- Сергиенко, А.В. Астенический синдром у больных с последствиями различной неврологической патологии и возможности его коррекции / А.В. Сергиенко, Е.А. Симонян, С.К. Евтушенко // Международный неврологический журнал. – 2010. – № 4. – С. 104–109.
- Особенности функционального состояния мозга и когнитивных функций у больных вегетативной дистонией в сочетании с выраженной астенией С.А. Гордеев, С.Б. Шварков, Г.В. Ковров, С.И. Посохов, Н.А. Дьяконова. Клиническая неврология Функциональное состояние мозга у больных с астенией. 2010. – Том 4, № 4. – С. 31-36.
- Титова Н.В. Функциональная астения: возможности коррекции с помощью витаминно-минеральных комплексов // РМЖ. 2016. – № 7. – С. 453–456.
- Астенические состояния в клинике сосудистых заболеваний головного мозга и возможности их коррекции А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова, Е.М. Кашина. Нервные болезни. 2012. – № 1. – С. 24-28.
- Синдром менеджера (офисная болезнь) / Л. С.Чутко. С.А. Живолупов. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2018. – 288 с.
- Barnes, D.E. Depressive symptoms, vascular disease, and mild cognitive impairment: fi ndings from the Cardiovascular Health Study / D.E. Barnes, G.S. Alexopoulos, O.L. Lopez // Arch. Gen Psychiatry. – 2006. – Vol. 63 (3). – P. 273–279
- Чуканова Е.И., Чуканова А.С. Хроническая ишемия мозга (Факторы риска, патогенез, клиника, лечение). – М.: АСТ 345, 2016. – 87 с.
- Путилина, М.В. Астенические синдромы при хронической ишемии мозга и их коррекция / М.В. Путилина // Consilium Medicum. – 2010. – № 9. – С. 15–18.
- Федин А.И. Клинические аспекты патогенетической терапии ишемии головного мозга. Минимизация негативного прогноза. М., 2016. – 20 с.
- Донцов, В.И. Медицина антистарения: фундаментальные основы : монография / В.И. Донцов, В.Н. Крутько, А.И. Труханов. – М.: URSS, 2010. – 678 с.
- Абаимов, Д.А. Изучение влияний 1- и 2-аминопроизводных адамантана на дофаминовые и глутаматные рецепторы in vivo / Д.А. Абаимов, Ю.Ю. Фирстова, М.В. Воронина // Биологические основы индивидуальной чувствительности к психотропным средствам: материалы 4-й Международной конференции. – М., 2006. – С. 3.
- Ильницкий А.Н. Метабиотики в профилактике возрастной патологии: Методические рекомендации для врачей лечебных специальностей /А.Н. Ильницкий, К.И. Прощаев, Е.И. Коршун, Т.Л. Петрище, И.С. Носкова, Э.В. Фесенко. – М.: Изд-во Триумф, Лучшие книги, 2019. – 32 с.
- Ильницкий А.Н. Клеточные хроноблокаторы в клинической практике: монография / А.Н. Ильницкий, К.И. Прощаев, Т.Л. Петрище. – М.: Изд-во Триумф, Лучшие книги, 2019. – 168 с.
- Шутеева Т.В. Функциональная астения у пациентов молодого возраста: современные способы коррекции // РМЖ. 2018. – № 4(II). – С. 80–84.
- Платонова А.Г., Осипов Г.А., Бойко Н.Б., Кириллова Н.В., Родионов Г.Г. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микробных жирных кислот в биологических жидкостях человека и их клиническая значимость. Клиническая лабораторная диагностика. 2015. – Т. 60, №12. – С. 46-55.
- Novgorodtseva T.P., Denisenko Y.K., Anto-nyuk M.V., Knyshova V.V., Zhukova N.V., Gvozdenko T.A. Modification of the fatty acid composition of the erythrocyte membrane in patients with chronic respiratory diseases // Lipids Health Dis. 2013. – №12. – С. 117.
- Horrocks L., Sun G. Ethanolamine plasmalogens // Res. methods in Neurochem. – 1972. – P. 223–231.
- Ворслов Л.О. Омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты как источник долголетия // Вопросы диетологии. – 2017. – Т. 7, № 1. – С. 36–41.
- Жуков А.Ю., Ворслов Л.О., Давидян О.В. Омега-3 индекс: современный взгляд и место в клинической практике // Вопросы диетологии. – 2017. – Т. 7, № 2. – С. 69–74.
- Авдеева И.В., Воронина Е.А., Силютина М.В., Бочко О.В., НУТРИТИВНЫЙ ДОМЕН ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ ПРОГРАММ ПРИ СИНДРОМЕ ХРОНИЧЕСКОГО ИНФОРМАЦИОННОГО ИСТОЩЕНИЯ // ЭЛЕКТРОННЫЙ НАУЧНЫЙ ЖУРНАЛ "ГЕРОНТОЛОГИЯ". - 2020. - №4; URL: http://gerontology.su/magazines?text=293 (дата обращения: 02.05.2021).
- Румянцева С.А. Второй шанс (современные представления об энергокоррекции) / С.А. Румянцева, В.А. Ступин, В.В. Афанасьев, Е.Р. Баранцевич, С.Б. Болевич, А.И. Федин, Е.В. Силина, М.А. Хоконов, – М.: МИГ «Медицинская книга». – 2011. – 176 с.
Данный текст охраняется законом РФ о защите авторских прав, а также международным законодательством в этой области.
Любое частичное или полное копирование и воспроизведение без разрешения владельца запрещено. Лица, виновные в нарушении авторских прав и исключительных прав на использование текста, несут гражданско-правовую, административную и уголовную ответственность"
Любое частичное или полное копирование и воспроизведение без разрешения владельца запрещено. Лица, виновные в нарушении авторских прав и исключительных прав на использование текста, несут гражданско-правовую, административную и уголовную ответственность"