Известно, что старение представляет собой мультифакторный биологический процесс, неизбежно затрагивающий каждого человека. Процессы дегенерации, начинаясь на клеточном и молекулярном уровнях, постепенно влияют на изменение функциональных возможностей всех органов и систем человека.
Преждевременное старение – наиболее часто встречающаяся форма старения людей в возрасте после 40-50 лет, которая проявляется частичным или общим ускорением темпа старения, приводящее к тому, что человек «опережает» средний уровень старения своей возрастной группы. Совокупность патологических изменений, характерных для описываемого феномена, получил название синдрома преждевременного старения. Синдром преждевременного старения является новым междисциплинарным направлением медицинской науки и практики, основанным на подходах доказательной медицины и включает в себя индивидуализированное раннее выявление, профилактику, лечение и реабилитацию клинических состояний и заболеваний, ассоциированных с возрастом [1].
Последние исследования показали, что клеточное старение следует рассматривать как комплекс гетерогенных, но взаимосвязанных механизмов, в которых прямо или опосредованно задействованы продукты генов. Известно, что скорость старения во многом зависит от способности клетки отвечать на различные цитотоксические стрессовые воздействия, репарировать ДНК, образовывать и разрушать активные формы кислорода (АФК) при окислительном стрессе, а также от пролиферативной активности [2].
По мере старения организма усиливаются процессы перекисного окисления липидов, образования свободных радикалов и АФК, повышается уровень различных маркеров воспаления, что, в конечном итоге, приводит к широкому спектру повреждений ДНК, нарушению эпигенетической регуляции, истощению пролиферативного потенциала клетки, чрезмерному укорочению теломер.
Доказательства причинно-следственной связи между накоплением генетических повреждений на протяжении всей жизни и старением вытекают из исследований, проведенных на мышах и людях. Неполноценность механизмов репарации ДНК ускоряет старение у мышей в эксперименте [3] и лежит в основе прогероидных синдромов, таких как синдром Хатчинсона–Гилфорда, синдром Вернера, синдром Блума, пигментная ксеродерма, трихотиодистрофия, синдром Коккейна и синдром Секкеля.
Существуют доказательства того, что клеточные механизмы и сигнальные пути, регулирующие процесс старения, контролируются протеинкиназой TOR (mammalian target of rapamycin, mTOR) и опухолевым супрессором p53 [4-8].
Белок mTOR регулирует внутриклеточный метаболизм, запуская каскад фосфорилирования белков, а также факторов транскрипции и трансляции. Кроме того, mTOR выступает ключевым компонентом, регулирующим равновесие между ростом и процессом аутофагии в ответ на изменение физиологических условий в клетке или внешний стресс [6].
При истощении запасов АТФ в клетке повышается уровень аденозинмонофосфата (АМФ) и активируется 5'АМФ-активируемая протеинкиназа (AMP activated protein kinase, AMPK), передавая сигнал об остановке таких энергозатратных процессов, как трансляция и биогенез рибосом, на mTOR, тем самым усиливая катаболические и подавляя анаболические реакции в клетке [9].
Роль mTOR в старении и возраст-ассоциированных заболеваниях была продемонстрирована в экспериментах на мышах [10], нематоде Caenorhabditis elegans [11], плодовых мушках Drosophila melanogaster [12], почкующихся дрожжах Saccharomyces cerevisiae [13]. В проведенных исследованиях ингибирование экспрессии mTORС1 антибиотиком рапамицином значительно продлевало жизнь всех организмов.
Как уже было обозначено ранее одним из наиболее широко известных механизмов биологического старения является воздействие на клетку свободных радикалов, под влиянием которых происходит поражение митохондрий, накопление мутаций, деструкция клеточных мембран и другие патологические процессы [14].
Как известно, свободные радикалы или активные формы кислорода оказывают патологическое воздействие на биологические мембраны клеток, в состав которых входят фосфолипиды, повреждая их. Перекисное окисление полиненасыщенных жирных кислот на поверхности клеточной мембраны приводит к увеличению вязкости мембран и частичной утрате барьерной функции, усиливая тем самым процессы преждевременного старения [15].
Более выраженными становятся нарушения метаболических процессов в клетке, которые могут быть обусловлены изменением активности ферментов, связанных либо с их непосредственной инактивацией за счёт окислительной деструкции, либо за счёт окислительного нарушения кодирующих их нуклеиновых кислот и регуляции активности факторов транскрипции. При состояниях окислительного стресса наблюдаются глубокие изменения в метаболизме белков, жиров, нуклеиновых кислот, углеводов, водно-электролитном обмене [16].
Противодействию влиянию свободных радикалов способствует поступление в организм антиоксидантов из различных источников, отдающих радикалам свои электроны, и способствующих прекращению негативных процессов разрушения клеток [14].
В настоящее время именно рациональное, сбалансированное поступление антиоксидантов с пищей является важным фактором внешней среды, неким звеном, напрямую оказывающим влияние на состояние здоровья человека, и с практической точки зрения, средством, как пролонгирующим среднюю продолжительность жизни, так и снижающим риск преждевременного старения [17-20].
Учитывая последние тенденции в современной нутрициологии, крайне актуальным является применение БАДов, содержащих компоненты природного происхождения, обладающих антиоксидантыми эффектами .
Одним из новых представителей данной группы средств, имеющим сбалансированный состав природного происхождения, участвующий в коррекции нутритивного домена, является источник коэнзима Q10 (убихинон) и экстракта морского гребешка (Plasmalogen) приморского (Mizuhopecten yessoensis (Jay, 1856) (производитель B&S Corporation Co., Ltd, 4-1-28 Kudankita, Chiyoda-ku, Tokyo 102-0073, Japan). Входящие в состав БАД плазмалогены и коэнзим Q10 обладают выраженными антиоксидантными, а также нейро-, кардиомиоцито-, гепатоцитопротекторными эффектами, что позволяет им играть протективную роль в окислении полиненасыщенных жирных кислот [21].
Стоит отметить, что липиды, к которым относятся плазмалогены, представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [22]. Так же основной механизм действия комбинации плазмалогенов с коэнзимом Q10 связан с воздействием на компоненты энергодисбаланса и с блокированием максимального количества «верееобразных» патохимических реакций оксидативного каскада [23].