Тamotsu в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

На сегодняшний день артериальная гипертензия (АГ) с микро- и макроангиопатией головного мозга и следующим за ними атерогенезом выступает потенциально обратимым заболеванием, а также фактором риска множества инвалидизирующих заболеваний [1]. Кроме того, артериальная гипертензия часто сопровождается астеническим синдромом.

По данным целого ряда крупных эпидемиологических исследований, в том числе и лонгитудинальных, повышение уровня систолического АД в среднем возрасте достоверно повышает риск развития когнитивных нарушений в пожилом возрасте [3-5].

В качестве патоморфологического субстрата у пациентов, страдающих АГ, выступает диффузное поражение белого вещества (син. лейкоареоз) и формирование лакун (т.н. «немые» инфаркты) в подкорковых структурах головного мозга, в большинстве случаев в области базальных ганглиев и глубинных отделах белого вещества [6, 7].

Причем поражение белого вещества головного мозга, ассоциированное с хронической ишемией на фоне АГ, патогенетически более значимо: происходит функциональное разобщение лобных долей и подкорковых церебральных, в том числе и стволовых структур, и дисфункция передних отделов головного мозга, что клинически проявляется развитием как когнитивной астении, так и истинными когнитивными нарушениями сосудистого генеза, а также постуральными нарушениями с расстройством функции опоры и ходьбы, равновесия.

При длительной АГ возрастает риск не только сосудистых когнитивных нарушений, но и ассоциации их с болезнью Альцгеймера (БА) [8]. Такая ассоциация дегенеративно-сосудистого поражения структур головного мозга объясняется следующим образом. Общеизвестно, что БА – медленно прогрессирующий нейродегенеративный процесс, который долгие годы может себя никоим образом клинически не проявлять, несмотря на морфологические изменения в головном мозге, пациент остается клинически здоровым. Лишь на последних стадиях патологического процесса развиваются умеренные когнитивные нарушения, а затем и деменция. Тем не менее, согласно данным Nun Study, наличие хотя бы одного-двух лакунарных инфарктов в подкорковых зонах, а именно в области базальных ганглиев, может значительно ускорить клиническую манифестацию латентного нейродегенеративного процесса. Таким образом, АГ, протекающая с образованием лакунарных подкорковых инфарктов, приводит к более ранней клинической манифестации БА.

АГ приводит к артериосклерозу (липогиалинозу) мелких пенетрирующих артерий и артериол в глубинных отделах головного мозга, что приводит к развитию церебральной микроангиопатии [9].

Присоединяющиеся изменения сосудистой стенки на фоне АГ усугубляют гипоксические явления в тканях головного мозга: формируется сдвиг метаболизма клеток головного мозга в сторону анаэробного гликолиза с развитием метаболических нарушений [10]. Нарастающую гипоксию головной мозг старается восполнить усиленным поглощением кислорода из крови. Способность эритроцитов деформироваться уменьшается, тем самым усиливается склонность к тромбированию сосудов микроциркуляторного русла [11].

Патоморфологически длительно повышенное АД приводит к плазматическому пропитыванию стенки сосудов, с набуханием и гомогенизацией эндотелиального монослоя и его утолщением с развитием эндотелиальной дисфункции. Нарушение структуры эндотелия влечет за собой экспансию в сосудистую стенку липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), лейкоцитов, циркулирующих в крови аутоантител и инфекционных агентов с формированием фибриноидного некроза стенки, образованию милиарных и расслаивающих аневризм; усилению атерогенеза [9, 12]. Развивается гиалиноз мышечной оболочки, который ведет к сужению просвета сосуда и снижению адаптационной способности к изменениям уровня АД. Следствием данных процессов выступает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и большая его зависимость от показателей системной гемодинамики: при малом изменении показателей системного АД происходит критическое снижение мозговой перфузии [13]. Замыкается порочный круг, связанный с энергоресурсами головного мозга.

Также стоит сказать, что атеросклеротическое поражение сосудистой стенки приводит к снижению способности сосудистой сети к перераспределению кровотока, что крайне важно при нестабильности уровня АД с резкими колебаниями. Церебральная сосудистая сеть становится неспособной поддерживать гемодинамику на нужном уровне [14].

Более того, аналогичные процессы происходят и в стенке миокарда при развитии ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне существующей АГ. Длительно существующая и неконтролируемая АГ влечет за собой такие морфофункциональные изменения, как гипертрофия миокарда левого желудочка, его концентрическое ремоделирование и, как следствие, сердечной недостаточности, а также к дестабилизации атеросклеротических внутрисосудистых бляшек и возникновению эмболов, приводящих к возникновению «немых» инфарктов головного мозга [12, 15].

Так, одним из новых представителей данной группы средств, имеющим сбалансированный состав природного происхождения, является источник коэнзима Q10 (убихинон) и экстракта морского гребешка (Plasmalogen) приморского (Mizuhopecten yessoensis (Jay, 1856) (производитель B&S Corporation Co., Ltd, 4-1-28 Kudankita, Chiyoda-ku, Tokyo 102-0073, Japan). Входящие в состав БАД плазмалогены и коэнзим Q10 обладают выраженными антиоксидантными, а также нейро-, кардиомиоцито-, гепатоцитопротекторными эффектами, что позволяет им играть протективную роль в окислении полиненасыщенных жирных кислот [18].

Стоит отметить, что липиды, к которым относятся плазмалогены, представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [19]. Так же основной механизм действия комбинации плазмалогенов с коэнзимом Q10 связан с воздействием на компоненты энергодисбаланса и с блокированием максимального количества «верееобразных» патохимических реакций оксидативного каскада [20].

Плазмалогены составляют около 30% общего количества фосфолипидов головного мозга и около 70% всех глицеро-фосфолипидов в миелине, являются структурными компонентами мембран, депо вторичных мессенджеров, играют роль в мембранном синтезе, переносе ионов и оттоке холестерина [21]. Также в большом количестве содержатся в миокарде.

Общеизвестно, что источниками плазмалогенов выступают сердечная мышца и головной мозг млекопитающих, кожа птиц (курицы) и жировая фракция морских беспозвоночных (например, морской звезды, морского гребешка) [22-24]. Перечисленные пищевые продукты достаточно специфичны и не всегда могут приниматься в пищу. Однако морские моллюски, являющиеся популярным продуктом питания во многих странах, богаты плазменил-фосфолипидами.

Другим, не менее значимым, природным антиоксидантом, входящим в состав, является коэнзим (син. кофермент) Q10. Его роль широко известна. Кофермент Q10 принимает участие в реакциях окислительного фосфорилирования, при котором энергия, образовавшаяся при окислении питательных веществ, запасается в митохондриях клеток в виде АТФ [17, 25]. Кроме того, кофермент Q10 восстанавливает антиоксидантную активность витамина Е [17], обладающего эндотелиотропным эффектом.

Коррекция энергетических и метаболических нарушений в миокарде у больных ИБС является одной из основных задач современной кардиологии [26]. В условиях хронической ишемии у больных ИБС на высоком уровне поддерживается активность процессов свободнорадикального окисления [27].

Свободные радикалы повреждают клеточные мембраны, снижают активность ферментативных систем, нарушают внутри- и внеклеточные обменные процессы, активируют процессы перекисного окисления липидов, что приводит к нарушению процессов энергообмена в клетках, развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции [27].

Многочисленные исследования по применению коэнзима Q10 при различных кардиологических заболеваниях выявили достоверное улучшение состояния больных на фоне приема данного препарата. В частности, Choy K.J. и соавт. (2003) исследовали возможность использования коэнзима Q10 для предупреждения гиперплазии интимы внутренней стенки артерии трансгенных новозеландских белых кроликов при баллонировании артерии [28]. Основная группа кроликов получала с пищей коэнзим Q10. Исследуемый субстрат оказался не в состоянии предупредить посттравматическую гиперплазию интимы, но было установлено, что у кроликов, получавших коэнзим Q10, по сравнению с контрольными в тканях многих органов (включая сердечную мышцу, головной мозг) концентрация коэнзима Q10 была достоверно выше, как и резистентность липидов плазмы к окислению in vitro.

В связи с этим перспективным представляется влияние на энергетику клеточного метаболизма, а также подавление свободнорадикальных процессов в организме, в том числе с использованием такого БАД как тамоцу с комбинацией плазмалогенов и конзима Q10.

Данный текст охраняется законом РФ о защите авторских прав, а также международным законодательством в этой области.

Любое частичное или полное копирование и воспроизведение без разрешения владельца запрещено. Лица, виновные в нарушении авторских прав и исключительных прав на использование текста, несут гражданско-правовую, административную и уголовную ответственность"