Close
Как наши продукты помогут именно вам?
Я даю свое согласие на обработку персональных данных
Click to order
Total: 
ФИО
Email
Телефон
Адрес доставки полностью
Точность указания адреса влияет на время и способ доставки.
Доставка
Payment method
Автономная некоммерческая организация
«Научно-исследовательский медицинский центр «ГЕРОНТОЛОГИЯ»

Тamotsu в профилактике сердечно-сосудистых заболеваний

На сегодняшний день артериальная гипертензия (АГ) с микро- и макроангиопатией головного мозга и следующим за ними атерогенезом выступает потенциально обратимым заболеванием, а также фактором риска множества инвалидизирующих заболеваний [1]. Кроме того, артериальная гипертензия часто сопровождается астеническим синдромом.

По данным целого ряда крупных эпидемиологических исследований, в том числе и лонгитудинальных, повышение уровня систолического АД в среднем возрасте достоверно повышает риск развития когнитивных нарушений в пожилом возрасте [3-5].

В качестве патоморфологического субстрата у пациентов, страдающих АГ, выступает диффузное поражение белого вещества (син. лейкоареоз) и формирование лакун (т.н. «немые» инфаркты) в подкорковых структурах головного мозга, в большинстве случаев в области базальных ганглиев и глубинных отделах белого вещества [6, 7].

Причем поражение белого вещества головного мозга, ассоциированное с хронической ишемией на фоне АГ, патогенетически более значимо: происходит функциональное разобщение лобных долей и подкорковых церебральных, в том числе и стволовых структур, и дисфункция передних отделов головного мозга, что клинически проявляется развитием как когнитивной астении, так и истинными когнитивными нарушениями сосудистого генеза, а также постуральными нарушениями с расстройством функции опоры и ходьбы, равновесия.

При длительной АГ возрастает риск не только сосудистых когнитивных нарушений, но и ассоциации их с болезнью Альцгеймера (БА) [8]. Такая ассоциация дегенеративно-сосудистого поражения структур головного мозга объясняется следующим образом. Общеизвестно, что БА – медленно прогрессирующий нейродегенеративный процесс, который долгие годы может себя никоим образом клинически не проявлять, несмотря на морфологические изменения в головном мозге, пациент остается клинически здоровым. Лишь на последних стадиях патологического процесса развиваются умеренные когнитивные нарушения, а затем и деменция. Тем не менее, согласно данным Nun Study, наличие хотя бы одного-двух лакунарных инфарктов в подкорковых зонах, а именно в области базальных ганглиев, может значительно ускорить клиническую манифестацию латентного нейродегенеративного процесса. Таким образом, АГ, протекающая с образованием лакунарных подкорковых инфарктов, приводит к более ранней клинической манифестации БА.

АГ приводит к артериосклерозу (липогиалинозу) мелких пенетрирующих артерий и артериол в глубинных отделах головного мозга, что приводит к развитию церебральной микроангиопатии [9].

Присоединяющиеся изменения сосудистой стенки на фоне АГ усугубляют гипоксические явления в тканях головного мозга: формируется сдвиг метаболизма клеток головного мозга в сторону анаэробного гликолиза с развитием метаболических нарушений [10]. Нарастающую гипоксию головной мозг старается восполнить усиленным поглощением кислорода из крови. Способность эритроцитов деформироваться уменьшается, тем самым усиливается склонность к тромбированию сосудов микроциркуляторного русла [11].

Патоморфологически длительно повышенное АД приводит к плазматическому пропитыванию стенки сосудов, с набуханием и гомогенизацией эндотелиального монослоя и его утолщением с развитием эндотелиальной дисфункции. Нарушение структуры эндотелия влечет за собой экспансию в сосудистую стенку липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), лейкоцитов, циркулирующих в крови аутоантител и инфекционных агентов с формированием фибриноидного некроза стенки, образованию милиарных и расслаивающих аневризм; усилению атерогенеза [9, 12]. Развивается гиалиноз мышечной оболочки, который ведет к сужению просвета сосуда и снижению адаптационной способности к изменениям уровня АД. Следствием данных процессов выступает срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и большая его зависимость от показателей системной гемодинамики: при малом изменении показателей системного АД происходит критическое снижение мозговой перфузии [13]. Замыкается порочный круг, связанный с энергоресурсами головного мозга.

Также стоит сказать, что атеросклеротическое поражение сосудистой стенки приводит к снижению способности сосудистой сети к перераспределению кровотока, что крайне важно при нестабильности уровня АД с резкими колебаниями. Церебральная сосудистая сеть становится неспособной поддерживать гемодинамику на нужном уровне [14].

Более того, аналогичные процессы происходят и в стенке миокарда при развитии ишемической болезни сердца (ИБС) на фоне существующей АГ. Длительно существующая и неконтролируемая АГ влечет за собой такие морфофункциональные изменения, как гипертрофия миокарда левого желудочка, его концентрическое ремоделирование и, как следствие, сердечной недостаточности, а также к дестабилизации атеросклеротических внутрисосудистых бляшек и возникновению эмболов, приводящих к возникновению «немых» инфарктов головного мозга [12, 15].
В основе патогенеза ишемической болезни сердца лежит, механическая обструкция коронарных артерий вместе со снижением перфузии клеток и активацией механизмов окислительного стресса.
Обструкция коронарных артерий, которая обусловлена повышенной активностью пораженных атеросклерозом коронарных артерий к действию катехоламинов, серотонина, эндотелину, а так же тромбоксану, и сниженной реактивности эндотелиальному релаксирующему фактору и простациклину. Нарушение микроциркуляции обусловлено образованием и накоплением тромбоцитарных агрегатов в пораженных коронарных артериях, что еще в большей степени опопсредовано с развитием гипоксии и окислительного стресса [16].

Безусловно, что методы коррекции существующих нарушений на фоне как артериальной гипертензии, так и ишемической болезни сердца будут связаны с влиянием на механизмы оксислительного стресса. Крайне актуальные позиции в терапии и превенции сердечно-сосудистых заболеваний занимают хроноблокаторы, биологически активные добавки (БАД), суперфуды и комплексы микроэлементов и витаминов [17].
Так, одним из новых представителей данной группы средств, имеющим сбалансированный состав природного происхождения, является источник коэнзима Q10 (убихинон) и экстракта морского гребешка (Plasmalogen) приморского (Mizuhopecten yessoensis (Jay, 1856) (производитель B&S Corporation Co., Ltd, 4-1-28 Kudankita, Chiyoda-ku, Tokyo 102-0073, Japan). Входящие в состав БАД плазмалогены и коэнзим Q10 обладают выраженными антиоксидантными, а также нейро-, кардиомиоцито-, гепатоцитопротекторными эффектами, что позволяет им играть протективную роль в окислении полиненасыщенных жирных кислот [18].

Стоит отметить, что липиды, к которым относятся плазмалогены, представляют собой большую и структурно разнообразную группу в составе биомолекул, играющую важнейшую роль в поддержании энергетического баланса клетки и осуществлении внутриклеточной и межклеточной сигнализации [19]. Так же основной механизм действия комбинации плазмалогенов с коэнзимом Q10 связан с воздействием на компоненты энергодисбаланса и с блокированием максимального количества «верееобразных» патохимических реакций оксидативного каскада [20].


Плазмалогены составляют около 30% общего количества фосфолипидов головного мозга и около 70% всех глицеро-фосфолипидов в миелине, являются структурными компонентами мембран, депо вторичных мессенджеров, играют роль в мембранном синтезе, переносе ионов и оттоке холестерина [21]. Также в большом количестве содержатся в миокарде.

Общеизвестно, что источниками плазмалогенов выступают сердечная мышца и головной мозг млекопитающих, кожа птиц (курицы) и жировая фракция морских беспозвоночных (например, морской звезды, морского гребешка) [22-24]. Перечисленные пищевые продукты достаточно специфичны и не всегда могут приниматься в пищу. Однако морские моллюски, являющиеся популярным продуктом питания во многих странах, богаты плазменил-фосфолипидами.

Другим, не менее значимым, природным антиоксидантом, входящим в состав, является коэнзим (син. кофермент) Q10. Его роль широко известна. Кофермент Q10 принимает участие в реакциях окислительного фосфорилирования, при котором энергия, образовавшаяся при окислении питательных веществ, запасается в митохондриях клеток в виде АТФ [17, 25]. Кроме того, кофермент Q10 восстанавливает антиоксидантную активность витамина Е [17], обладающего эндотелиотропным эффектом.

Коррекция энергетических и метаболических нарушений в миокарде у больных ИБС является одной из основных задач современной кардиологии [26]. В условиях хронической ишемии у больных ИБС на высоком уровне поддерживается активность процессов свободнорадикального окисления [27].

Свободные радикалы повреждают клеточные мембраны, снижают активность ферментативных систем, нарушают внутри- и внеклеточные обменные процессы, активируют процессы перекисного окисления липидов, что приводит к нарушению процессов энергообмена в клетках, развитию и прогрессированию эндотелиальной дисфункции [27].

Многочисленные исследования по применению коэнзима Q10 при различных кардиологических заболеваниях выявили достоверное улучшение состояния больных на фоне приема данного препарата. В частности, Choy K.J. и соавт. (2003) исследовали возможность использования коэнзима Q10 для предупреждения гиперплазии интимы внутренней стенки артерии трансгенных новозеландских белых кроликов при баллонировании артерии [28]. Основная группа кроликов получала с пищей коэнзим Q10. Исследуемый субстрат оказался не в состоянии предупредить посттравматическую гиперплазию интимы, но было установлено, что у кроликов, получавших коэнзим Q10, по сравнению с контрольными в тканях многих органов (включая сердечную мышцу, головной мозг) концентрация коэнзима Q10 была достоверно выше, как и резистентность липидов плазмы к окислению in vitro.

В связи с этим перспективным представляется влияние на энергетику клеточного метаболизма, а также подавление свободнорадикальных процессов в организме, в том числе с использованием такого БАД как тамоцу с комбинацией плазмалогенов и конзима Q10.
Литература
  1. Дамулин И.В. Деменция и заболевания мелких церебральных сосудов // Журнал неврологии и психиатрии. – 2014. – № 8. – 103-108.
  2. Суслина З.А., Гулевская Т.С., Максимова М.Ю., Моргунов В.А. Нарушения мозгового кровообращения. Диагностика, лечение и профилактика / М.: Медпресс-информ, 2016. – С. 62-134.
  3. Захаров В.В., Сосина В.Б. Когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом. Неврол. Журн. 2009. – Т. 14, № 4. – С. 54-58.
  4. Сосина В.Б., Захаров В.В., Яхно Н.Н. Недементные когнитивные нарушения у больных сахарным диабетом 2-го типа. Неврол. Журн. 2010. – Т. 15, № 4. – С. 25-30.
  5. Старчина Ю.А., Парфенов В.А., Чазова И.Е., Пустовитова Т.С., Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства у пациентов с артериальной гипертензией. Журн неврол и психиат. 2008. – № 4. – С. 19-23.
  6. Авдей, Г.М. Дизрегуляторная патология в неврологии / Г.М. Авдей // Журнал ГрГМУ. – 2010. – № 1. – С. 43–46.
  7. Парфенов В.А. Дисциркуляторная энцефалопатия и сосудистые когнитивные расстройства. / М.: ИМА-ПРЕСС, 2017. – С. 8-70.
  8. Захаров В.В. Факторы риска и профилактика когнитивных нарушений в пожилом возрасте. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2012. – Т. 112, №8. – С. 86-91.
  9. Абраменко Ю.В., Яковлев Н.А., Слюсарь Т.А. Клинические проявления хронической ишемии головного мозга у мужчин и женщин пожилого возраста. – М., 2017. – 206 с.
  10. Федин А. И., Путилина М. В., Федотова А.В., Миронова О.П. Гипертоническая энцефалопатия / М.: РГМУ, 2010. – С. 4-52.
  11. Особенности функционального состояния мозга и когнитивных функций у больных вегетативной дистонией в сочетании с выраженной астенией С.А. Гордеев, С.Б. Шварков, Г.В. Ковров, С.И. Посохов, Н.А. Дьяконова. Клиническая неврология Функциональное состояние мозга у больных с астенией. 2010. – Том 4, № 4. – С. 31-36.
  12. Чуканова Е.И., Чуканова А.С. Хроническая ишемия мозга (Факторы риска, патогенез, клиника, лечение). – М.: АСТ 345, 2016. – 87 с.
  13. Коваленко Е.А., Махнович Е.В., Боголепова А.Н. Роль артериального давления в формировании когнитивных нарушений // Медицинский алфавит. Артериальная гипертензия. – 2016. – Т. 26, №289. – С.11-14.
  14. Гусев Е.И. Когнитивные нарушения при цереброваскулярных заболеваниях / Е.И. Гусев, А.Н. Боголепова. – М.: МЕДпресс-информ, 2013. – 160 с
  15. Жмуров Д.В., Парфентева М.А., Семенова Ю.В. Ишемическая болезнь сердца. Colloquium-journal. 2020. №29 (81). С. 32-37.
  16. Ильницкий А.Н. Клеточные хроноблокаторы в клинической практике: монография / А.Н. Ильницкий, К.И. Прощаев, Т.Л. Петрище. – М.: Изд-во Триумф, Лучшие книги, 2019. – 168 с.
  17. Платонова А.Г. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микробных жирных кислот в биологических жидкостях человека и их клиническая значимость / А.Г. Платонова, Г.А. Осипов, Н.Б. Бойко, Н.В. Кириллова, Г.Г. Родионов // Клиническая лабораторная диагностика. – 2015. – Т.60, № 12. – С. 46-55.
  18. Novgorodtseva T.P. Modification of the fatty acid composition of the erythrocyte membrane in patients with chronic respiratory diseases / T.P. Novgorodtseva, Y.K. Denisenko, M.V. Antonyuk, V.V. Knyshova, N.V. Zhukova, T.A. Gvozdenko // Lipids Health Dis. – 2013. Vol. 12. – Р. 117.
  19. Румянцева С.А. Второй шанс (современные представления об энергокоррекции) / С.А. Румянцева, В.А. Ступин, В.В. Афанасьев, Е.Р. Баранцевич, С.Б. Болевич, А.И. Федин, Е.В. Силина, М.А. Хоконов, – М.: МИГ «Медицинская книга». – 2011. – 176 с.
  20. Петров Н.А., Саркисян В.А., Фролова Ю.В., Сидорова Ю.С. Сравнительная физиолого-биохимическая оценка in vivo продуктов, обогащенных плазмалогенами и лецитином / Н.А. Петров, В.А. Саркисян, Ю.В. Фролова, Ю.С. Сидорова // Вопросы питания. –2018. – Том 87, №5. – Приложение. – С. 265-266.
  21. Maeba R. Serum Plasmalogens: Methods of Analysis and Clinical Significance / R. Maeba, M. Nishimukai, S.I. Sakasegawa, D. Sugimori, H. Hara //Advances in Clinical Chemistry. 1st ed. Elsevier Inc. – 2015. – P. 31–94.
  22. Mawatari S., Yunoki K., Sugiyama M., Fujino T. Simultaneous preparation of purified plasmalogens and sphingomyelin in human erythrocytes with phospholipase A1 from Aspergillus orizae / S. Mawatari, K. Yunoki, M. Sugiyama, T. Fujino // Biosci. Biotechnol. Biochem. – 2009. – Vol. 73, №12. – P. 2621-2625.
  23. Yunoki K. Separation and Determination of Functional Complex Lipids from Chicken Skin / K. Yunoki, O. Kukino, Y. Nadachi, Fujino T., M. Ohnishi // J. Am. Oil Chem. Soc. – 2008. – Vol. 85, №5. – P. 427-433
  24. Гашимова У.Ф. Клеточные хроноблокаторы в биологии и медицине: монография / У.Ф. Гашимова, А.Н. Ильницкий, К.И. Прощаев, Т.Л. Петрище. – Москва, 2018. – 166 с.
  25. Аронов Д.М. Значение коэнзима Q10 в кардиологии. РМЖ, 2007., т.15, №20, 1484-1488.
  26. Аронов Д.М. Применение коэнзима Q10 в кардиологической практике // Российский медицинский журнал. 2004; 12(15): 905–9.
  27. Choy R.J., Deng Y.M. et al. Coenzyme Q(10) supplementation inhibits aortic lipid oxidation but fails to attenuate intimal thickening in balloon–injured New Zealand white rabbits // Free. Radic. Biol. Med. 2003, 1, 35 (3), 300–309.
Данный текст охраняется законом РФ о защите авторских прав, а также международным законодательством в этой области.

Любое частичное или полное копирование и воспроизведение без разрешения владельца запрещено. Лица, виновные в нарушении авторских прав и исключительных прав на использование текста, несут гражданско-правовую, административную и уголовную ответственность"